Swego czasu uczeni Daniel Nilsson i Suzanne Pelger przeprowadzili komputerową symulację, która miała rzekomo odzwierciedlać ewolucję oka. Całość 'eksperymentu' dokładnie opisał Richard Dawkins w swojej książce 'Wspinaczka na szczyt nieprawdopodobieństwa' w rozdziale: '40 dni do oświecenia'. Richard Dawkins powołując się na ten eksperyment postawił tezę, że w historii ewolucji biologicznej oko wyewoluowało od 40 do 60 razy niezależnie i że ta ewolucja była szybka i łatwa. Wielu dało się zwieść temu pozornie logicznemu argumentowi. Symulacja miała odwzorowywać ewolucję oka na POZIOMIE TKANEK, a nie na POZIOMIE GENÓW, a więc nie jest to dokładny algorytm pokazujący, jak ewoluowało oko.
Michael Behe w swojej książce 'Czarna skrzynka Darwina' napisał, że sieć genetyczna, która steruje morfogenezą (narządogenezą) oka jest nieredukowalnie złożona i można się bardzo łatwo o tym przekonać, gdy się spojrzy na schemat ilustrujący współpracę genów biorących udział w tej morfogenezie. Innymi słowy, aby poszczególne komórki mogły poukładać się w prawidłowo funkcjonujące oko, od POCZĄTKU potrzebny był KOMPLETNY NIEREDUKOWALNIE ZŁOŻONY przepis genetyczny, złożony z wielu genów, z których żadnego nie mogło brakować. Czyli taka genetyczna sieć nie mogła powstawać STOPNIOWO, poprzez dodawanie kolejnych genów do całego układu. A więc komputerowa "symulacja ewolucji oka" nie odzwierciedla prawdziwej ewolucji oka, ponieważ nie symuluje jej na poziomie genetycznym i biochemicznym. Wbrew niektórym opiniom ta "kreskówka" w żaden sposób nie zagraża koncepcji nieredukowalnej złożoności.
"Schemat regulatorowy na szczycie szlaku rozwojowego oka. Twin of eyeless (toy), eyeless (ey), i być może eyegone (eyg), trzy geny Pax, są głównymi genami kontrolującymi na szczycie hierarchii. Sine oculis (so), eyes absent (eya), dachshund (dac), i optix są drugorzędowymi czynnikami transkrypcyjnymi, regulowanymi przez główne geny kontrolne. Proszę zauważyć, że szlak nie jest liniowy, ale raczej jest siecią powiązaną przez pętle sprzężenia zwrotnego."
Pozostawmy teraz przestarzałą "kreskówkę", która miała odzwierciedlać ewolucje oka na poziomie tkanek, i zajmijmy się nowymi hipotezami na ten temat. Następnie wykażę, że są to kolejne bezpodstawne bajeczki. Te nowe hipotezy, to próba wyjaśnienia ewolucji oka na poziomie genów, a więc są to próby, które mógł zostać podjęte dopiero teraz, kiedy poznano wiele elementów i procesów z genetycznej sieci sterującej rozwojem oka. A nie za czasów, gdy Daniel Nilsson i Suzanne Pelger tworzyli swój algorytm. Neodarwiności widzą to tak:
"Ogólny schemat ewolucji oka. Pierwszym krokiem w ewolucji oka jest ewolucja cząsteczki receptora światła, którą u wszystkich wielokomórkowców jest rodopsyna. U najstarszych przodków wielokomórkowców, gąbek, jest jeden gen Pax, ale nie znaleziono genu opsyny. U kostkomeduzy Tripedalia opisano jednokomórkowy fotoreceptor w larwie. Dorosła meduza ma złożoną soczewkę oczu, która tworzy się pod kontrolą PaxB, podczas gdy oczy stułbiopławu (Cladonema) kontrolowane są przez PaxA. Według naszej propozycji, z pojedynczej komórki światłoczułej powstał postulowany przez Darwina pierwszy krok komórkowego zróżnicowania na komórkiświatłoczułe i komórki pigmentu, kontrolowane odpowiednio przez Pax6 i MITF. Z tego prototypumonofiletycznie powstały wszystkie bardziej złożone rodzaje oczu. Jako mechanizm proponujemy ewolucjęprzez wstawianie coraz większej liczby genów, takich jak geny soczewki, do szlaku rozwojowego oka(za Gehring i Seimiya 2010). Zaczynając od wspólnego prototypu różne rodzaje oka wyewoluowałyprzez rozbieżną, paralelną i konwergentną ewolucję, tworząc wspaniałą bioróżnorodność."
Profesor PZ Myers słusznie pisze o OGÓLNYM schemacie ewolucji oka, ponieważ nie jest to żaden szczegółowy/ naukowy model teoretyczny i zaraz to wykażę. Jak i w scenariuszu Karola Darwina, a następnie Richarda Dawkinsa, pierwszym etapem w tym ogólnym, nowym scenariuszu miało być wyewoluowanie komórek światłoczułych. Czy było to takie proste? Przeanalizujmy dokładniej takie założenie, przyglądając się działaniu komórek światłoczułych na poziomie biochemicznym.
Z punktu widzenia biochemii proces widzenia wygląda dość skomplikowanie:
Gdy światło dociera do siatkówki, foton reaguje z cząsteczką (białkiem) zwaną 11-cis-retinalem, która w ciągu kilku pikosekund przemienia się w trans-retinal. Zmiana kształtu (konformacji) cząsteczki retinalu wymusza zmianę kształtu białka- rodopsyny, z którym retinal jest ściśle związany. Z metamorfozą białka idzie w parze zmiana jego funkcji. Białko nazywane teraz metarodopsyną II przyczepia się do innego białka zwanego transducyną. Przed przylgnięciem do metarodopsyny II , transducyna mocno wiązała małą molekułę zwaną GDP. Lecz gdy transducyna reaguje z metarodopsyną II , GDP zostaje uwolniony, a z transducyną wiąże się molekuła GTP (GTP jest blisko spokrewnione z GDP, ale różnią się one istotnie).
W tym momencie GTP-transducyno-metarodopsyna II wiąże się z białkiem zwanym fosfodiestrazą, które znajduje się w wewnętrznej błonie komórki. Po związaniu z metarodopsyną II i jej otoczeniem, fosfodiestraza nabywa zdolności „odcinania” cząsteczki zwanej cGMP. Początkowo w komórce znajduje się wiele cząsteczek cGMP, ale fosfodiestraza obniża ich koncentrację tak, jak wyjęcie korka powoduje obniżenie poziomu wody w wannie.
Inne białko błonowe, wiążące się z cGMP zwane jest kanałem jonowym. Działa on jak brama wjazdowa, która reaguje liczbę jonów sodu w komórce. Zwykle kanał jonowy pozwala na wpływanie jonów sodu do komórki, gdyż osobne białka aktywnie wypompowują je z powrotem. Wspólne działanie kanału jonowego i pompy utrzymuje w komórce w miarę stały poziom jonów sodu. Gdy ilość cGMP w komórce zostaje zredukowana z powodu rozczepienia przez fosfodiestrazę, kanał jonowy zamyka się powodując obniżenie dodatnio naładowanych jonów sodu w komórce.
To z kolei powoduje zachwianie potencjału elektrycznego w komórce i wysyłanie impulsu do mózgu przez nerw wzrokowy. Efektem tego, po zinterpretowaniu przez mózg, jest widzenie.
Poniżej ilustracje obrazujące powyżej opisany proces:
Gdyby opisane wyżej reakcje były jedynymi zachodzącymi w komórce, to zasoby 11-cis-retinalu, cGMP i jonów sodu szybko by się wyczerpały. Coś (jakieś procesy) musi wyłączać białka, które były włączone i przywracać komórce jej stan pierwotny. Uczestniczy w tym kilka mechanizmów biochemicznych. Po pierwsze: w ciemnościach kanał jonowy oprócz jonów sodu wpuszcza jeszcze do komórki także jony wapnia. Są one wypompowywane z powrotem przez inne białko tak, żeby utrzymywała się stała koncentracja wapnia. Gdy opada poziom cGMP , za przyczyną zamknięcia kanału jonowego, obniża się również koncentracja jonów wapnia. Enzym fosfodiestraza, który niszczy GMP powodując spadek jego stężenia w komórce, spowalnia swoje działanie przy mniejszej koncentracji wapnia
Po drugie: gdy zaczyna się obniżać poziom wapnia, białko zwane cyklazą guanylową rozpoczyna ponowną syntezę cGMP.
Po trzecie: w trakcie tego procesu metarodopsyna II zostaje zmodyfikowana przez enzym zwany kinazą rodopsynową . Zmodyfikowana rodopsyna wiąże się wówczas z białkiem zwanym jako arestyna, które nie dopuszcza do aktywacji przez rodopsynę większej ilości transducyny
W komórce więc zachodzą reakcje zapobiegające wzmocnieniu sygnału wywołanego przez pojedynczy foton.
Trnas-retinal zostaje ostatecznie uwolniony z rodopsyny i musi ponownie być przemieniony w w 11-cis-retinal, następnie zostaje związany przez rodopsynę, wracając do punktu wyjściowego kolejnego cyklu procesu widzenia .
Aby to osiągnąć trans-retinal jest najpierw chemicznie przekształcany przez enzym w trans-retinol -formę posiadającą dwa dodatkowe atomy wodoru.
Drugi enzym następnie przekształca tą molekułę w 11-c-s-retinol.
W końcu trzeci enzym usuwa wcześniej dodane dwa atomy wodoru, tworząc 11-sic-retinal. Cykl się zamyka.
_______________________________________________________________
A tutaj filmik obrazujący ten proces:
http://www.youtube.com/watch?feature=pl ... uLR0kzfwBU
________________________________________________________________
A więc jak widzimy ewolucja procesu widzenia nie miała szans przejść nawet pierwszego etapu w ewolucji oka, ponieważ procesy zachodzące w komórkach światłoczułych są nieredukowalnie złożone. Ale idźmy dalej. Według PZ My'ersa, który powołuje się na innych autorów, po wyewoluowaniu komórek światłoczułych ewolucja oka miała przebiegać w następujący sposób:
"(....)Jako mechanizm proponujemy ewolucjęprzez wstawianie coraz większej liczby genów, takich jak geny soczewki, do szlaku rozwojowego oka(za Gehring i Seimiya 2010). "
Zauważmy ogromną lukę w tej argumentacji. PZ Myers po tym, jak darował sobie szczegółowe omówienie ewolucji komórek światłoczułych, od razu przeskakuje do momentu, gdy już istniała NIEREDUKOWALNIE ZŁOŻONA sieć genetyczna, która sterowała rozwojem oka, któremu brakowało soczewki. Oczywiście soczewka, to też produkt nieredukowalnie złożonej sieci genetycznej, która nie mogła ewoluować w oderwaniu od tego głównego nieredukowalnie złożonego szkieletu, złożonego z wielu genów, którego istnienie bezpodstawnie założył PZ Myers. Ponieważ jaką przewagę selekcyjną mógł dawać niekompletny przepis na soczewkę, w oderwaniu od ogólnego przepisu genetycznego, sterującego morfogenezą oka? Taką modułową hipotezę świetnie skrytykował Michael Behe w jednym ze swoich artykułów:
http://bioslawek.wordpress.com/2012/01/ ... darwinizm/
"(.......)Wielu ewolucyjnych biologów bez chwili wahania sprzeciwiło się tej tezie.
Książka “Darwin’s Black Box” została szeroko zrecenzowana. W szczególności wielu znanych biologów ewolucyjnych, wszyscy zdeklarowani darwiniści, miało okazję aby ją ostro skrytykować. Być może najlepsza była dwustronicowa recenzja w “Nature”, najbardziej znanym czasopiśmie naukowym na świecie. Autorem był Jerry Coyne, profesor biologii ewolucyjnej na uniwersytecie w Chicago, i – jak się okazało – redaktor odpowiedzialny za recenzje książek w czasopiśmie “Evolution”, który namówił Goulda i Dawkinsa do zamieszczenia w swoim czasopiśmie recenzji swoich książek. (.....)
[Jerry Coyne napisał:]
“Odpowiedź na racje Behe’a leży w uświadomieniu sobie, iż biochemiczne ścieżki [...] zostały zmontowane z elementów dokooptowanych z innych ścieżek … Trombina na przykład jest jedną z głównych protein odpowiedzialnych za krzepnięcie krwi, działa jednak również w procesie podziału komórek i jest powiązana z trawiennym enzymem trypsyną. Kto wie, która funkcja pojawiła się najpierw?”
Dobre pytanie – kto wie, która funkcja pojawiła się najpierw? Nikt nie wie. Nikt także nie wie, w jaki sposób jedna funkcja może wyjaśniać drugą. Jest to jak mówienie, iż sprężynki znajdują się zarówno w zegarkach, jak i łapkach na myszy, tak więc być może jedno wyjaśnia drugie. Jednak zagadnienie, w jaki sposób skomplikowane systemy biochemiczne zgromadziły się razem, tak naprawdę nie interesuje Coyne’a."
Opierając się na argumencie Michaela Behe'ego zastanówmy się która funkcja mogła być pierwsza w proponowanym przez Paula Zachariasza Myersa modularnym scenariuszu ewolucji oka, na poziomie genów. (1) Sieć genetyczna sterująca rozwojem oka jest nieredukowanie złożona. (2) Szlak genetyczny odpowiedzialny za syntezę soczewki jest nieredukowalnie złożony. (3) Soczewka nie mogła ewoluować w oderwaniu od ewolucji szlaku genetycznego sterującego rozwojem oka, ponieważ nie brałaby na żadnym z etapów tej ewolucji udziału w widzeniu, a więc nie mogła dawać żadnej przewagi selekcyjnej. Już początkowe etapy szlaku genetycznego sterującego rozwojem oka stanowią nieredukowalnie złożony kompleks i w dodatku działający na zasadzie sprzężeń zwrotnych (jak na schemacie: http://i.racjonalista.pl/img/strony/pathway1.jpg ). A więc nie może być tutaj mowy o prostym początku. Poza tym ten początkowy etap [pokazany na schemacie], w oderwaniu od reszty sieci genetycznej sterującej rozwojem oka, po prostu jest bezużyteczny. W zakładanej ewolucji oka, jak i odizolowany od reszty przepisu genetycznego sterującego rozwojem oka, przepis genetyczny sterujący rozwojem soczewki, nie mógł on dawać żadnej przewagi selekcyjnej. (4) Ale to nie koniec problemow z tym modularnym scenariuszem, ponieważ geny sterujące rozwojem soczewki są również zaangażowane w tej części sieci genetycznej odpowiedzialnej za rozwój całego oka, która miała rzekomo wyewoluować na początku ewolucji KOMPLETNEJ sieci genetycznej, która jest odpowiedzialna za morfogenezę oka. I vice versa! To się nie dzieje tak, że najpierw ekspresji ulegają geny, które sterują rozwojem oka do jakiegoś etapu, a następnie zaczynają przejawiać aktywność geny, które sterują rozwojem soczewki. Niektóre geny biorące udział w rozwoju soczewki, bez których soczewka się nie wykształci, ulegają ekspresji już zanim zaczną sterować rozwojem soczewki i pełnią inne funkcje, w procesie rozwoju oka.
Później są na jakiś czas wyciszane i następnie znowu zaczynają ulegać ekspresji, aby uczestniczyć w procesie rozwoju soczewki.
Chyba słyszeliście o kilku gatunkach ryb jaskiniowych, które utraciły wzrok? Wiecie dlaczego tak łatwo „wyewoluowały one utratę oczu”? Dlatego, ponieważ większość mutacji w tej genetycznej kaskadzie, która wiedzie do prawidłowego wykształcenia się oczu, powoduje, że oko się nie wykształca. Więc jak oko mogło powstawać poprzez dodawanie kolejnych genów do tej kaskady, czy to pojedynczo, czy poprzez łączenie się poszczególnych modułów? Czasami się zdarza, że nie wykształca się soczewka, ponieważ zmutuje jakiś gen, który ulega ekspresji tylko na początkowym etapie rozwoju soczewki, ale jeżeli jakaś mutacja pozbawi funkcji genu, który bierze udział w rozwoju soczewki, ale też steruje początkowymi etapami rozwoju oka, to nie wykształci się ani oko ani soczewka. Tak więc argument Richarda Dawkinsa, który powoływał się na patologie, jak brak soczewki, że lepsza korzyść z połowy oka niż z żadnego oka, z genetycznego punktu widzenia nie ma żadnego sensu. To samo odnosi się do źrenicy. Geny uczestniczące w rozwoju tego narządu uczestniczą w morfogenezie początkowych etapów rozwoju oka, jak i soczewki. I vice versa. Wszystko to działa na zasadzie skomplikowanych sprzężeń zwrotnych i nikt jeszcze nie wymyślił, jak to się wszystko mogło zacząć. W rozwoju oka, każdego rodzaju z od 40 do 60 rodzajów występujących w przyrodzie, obowiązuje zasada "wszystko albo nic".
Jak wiemy rożne rodzaje oczu występujące w przyrodzie, mimo powierzchownych podobieństw, bardzo się różnią na poziomie genetycznym. A więc uznano, że musiały wyewoluować niezależnie od siebie od 40 do 60 razy w historii ewolucji. Jak widzimy zwolennicy SAMOdziejstwa nie potrafią nam zaprezentować rzetelnego scenariusza tłumaczącego, jak oko mogło wyewoluować raz, a zapewniają, że stało się to od 40 do 60 razy niezależnie. Czy to jest naukowe podejście do problemu ewolucji oczu, czy po prostu czcza gadanina?
W związku z tym wyłania się jeszcze inny problem. Wprawdzie pisałem już o tym tutaj, ale warto odświeżyć ten argument: https://www.facebook.com/groups/1801823 ... 961550385/
"Jedną z największych zagadek dla neodarwinizmu jest fakt powszechnego zjawiska w przyrodzie, polegającego na tym, że (z ich punktu widzenia) homologiczne geny kodują niehomologiczne struktury organiczne. Neodarwiniści, aby wyjaśnić te "anomalie" stworzyli hipotezę głębokiej homologii. Zdają oni sobie sprawę, że jest matematycznie niemożliwe, aby tyle razy w historii ewolucji powstało niezależnie od siebie tyle identycznych (lub bardzo podobnych genów), więc założyli, że geny te istniały już u prymitywnych antenatów ewolucyjnych i pełniły u nich inne funkcje. Później rzekomo setki i tysiące razy zostały one niezależnie zaprzęgnięte przez ewolucję do kodowania rozwoju analogicznych (nie mylić z homologicznymi) organów. Co w tych genach jest takiego szczególnego, że ewolucja tyle razy bezbłędnie wybierała akurat te geny, tego nie wie nikt. Przecież ewolucja mogła "wymyślić" inne geny, które pełniłyby takie same funkcje, co byłoby o wiele bardziej prawdopodobne. Przypatrując się tej hipotezie o głębokiej homologii odnosi się wrażenie, że jakiś inteligentny czynnik napiętnował te geny już na samym początku, czy zdeterminował ewolucję do wybierania właśnie ich. Ewolucjoniści tłumaczą, że dobór naturalny wybierał akurat te geny, ponieważ najlepiej sprawdzały się w spełnianiu swojej funkcji i dlatego łatwo się do nich adaptowały. Dlaczego jednak już na początku ewolucji organizmów wielokomórkowych okazały się takie uniwersalne tego nie wie nikt. Czyżby dobór naturalny miał charakter proroczy? Neodarwiniści wymyślając swoją bajeczkę o głębokiej homologii jakoś wybrnęli z opresji, ponieważ w przeciwnym razie musieliby uwierzyć w matematyczne cuda (i tak w wiele matematycznych cudów wierzą--czasami czytając ich wywody odnosi się wrażenie, że dla ewolucji nie ma rzeczy niemożliwych). Jednak popadli w nowe kłopoty, co jest rzadko zauważane, ponieważ teraz muszą wyjaśnić, jakie konkretnie mechanizmy ewolucyjne mogły spowodować, że dobór naturalny, niezależnie, tyle razy wybierał identyczne geny do kodowania rozwoju analogicznych pod względem funkcji, ale niehomologicznych pod względem pochodzenia struktur. (.....)"
Powyższa argumentacja jeszcze bardziej uwydatnia skale nieprzebytych problemów dla ewolucjonistów, to znaczy podważa ich mniemanie, że różne rodzaje oczu mogły wyewoluować od 40 do 60 razy niezależnie od siebie.
